



Старение кожи — комплексный процесс, включающий в себя десятки каскадных реакций. Исторически сменяющие друг друга теории старения позволили учёным вывести группу ключевых причин, лежащих в основе увядания кожи, в том числе снижение уровня коллагена.
В последние годы эстетическая медицина уделяла особое внимание проблеме обновления коллагеновых структур дермального матрикса как одной из основополагающих причин естественного старения. Как следствие, попытки решения данной проблемы привели к созданию целого ряда технологий, общий механизм действия которых сводится к контролируемому термичес кому повреждению тканей с последующим запуском поствоспалительного синтеза новых коллагеновых волокон.
Однако исследования в области биогеронтологии указывают на ведущую роль свободных радикалов как патологических агентов, ускоряющих процесс клеточного старения.
Эта теория, объясняя возрастные изменения кожи, на первое место ставит супероксид и прочие активные формы кислорода (АФК), что тесно связано с изучением работы митохондрий. В стареющих тканях именно митохондрии являются источником АФК, генерируя их избыток в качестве побочных продуктов неэффективной передачи электронов по электрон-транспортной цепи. В свою очередь, АФК повреждают митохондрии и снижают эффективность транспортной цепи электронов, что по механизму положительной обратной связи приводит к усилению митохондриального окислительного повреждения.
По имеющимся данным, митохондрии в большей степени подвержены воздействию свободных радикалов, так как митохондриальная ДНК, в отличие от ядерной, не защищена гистонами или другими ДНК-связывающими белками. При накоплении критического количества повреждений митохондрии и вовсе запускают каскад реакций, приводящих к апоптозу.
Ещё в 20-е годы XX века профессор Абрам Залманов утверждал, что старость — это запустевание сосудов. Он основательно изучил вопросы капиллярного кровообращения и клеточного метаболизма, выдвинув идею капилляротерапии как способа глубинного воздействия на обменные процессы для стимуляции собственных защитных механизма организма.
Фото 1. Пациент №1 — женщина, 49 лет. Диагноз: L57.4 Старческая атрофия кожи. Отёчно-деформационный тип старения. Дисхромия, гиперпигментация. Была проведена одна процедура на аппарате NeoGen на высокоэнергетических параметрах 3,0–3,5 Дж/см2. Очаги гиперпигментации, более ярко выраженные в реабилитации, были удалены в Q-switch режиме на Nd:YAG лазере Q-Master. A–c — до процедур, d–f — через 8 дней.
Помимо угнетения митохондриальной цепи переноса электронов, АФК опосредованно влияют и на обменные процессы коллагена. Провоцируя выработку матриксных металлопротеиназ, в том числе коллагеназы, кислородные радикалы тем самым ускоряют деградацию коллагеновых волокон. Одновременно с этим через сигнальный путь TGF-β реализуется ингибирующее воздействие свободных радикалов на активность дермальных фибробластов, в результате чего угнетается неоколлагенез. Таким образом, оба механизма в совокупности приводят к уменьшению концентрации коллагена в дерме стареющей кожи. Кроме того, АФК способствуют накоплению сшивок между молекулами межклеточного матрикса, ухудшая качество биологического функционирования исходных молекул.
Теперь, когда роль свободных радикалов в патогенезе старения раскрыта, особенно важно понять первопричины избыточной продукции этих реактивных соединений.
Причина, по которой с возрастом клетки становятся более склонны к образованию АФК, кроется в нарушении функции эндотелия кровеносных сосудов — универсальном механизме патогенеза как различных заболеваний, так и возрастных изменений кожи.
Эндотелиальная дисфункция — патологическое состояние, возникающее в результате нарушения регионарного кровообращения, при котором наступает дисбаланс между продукцией вазодилатирующих ангиопротективных медиаторов (таких как монооксид азота NO) и вазоконстрикторов.
Нормально функционирующий эндотелий характеризуется непрерывным высвобождением NO в концентрациях, достаточных для поддержания кровеносных сосудов в состоянии дилатации. Являясь мощным ангиопротектором, NO обеспечивает неадгезивность эндотелия по отношению к форменным элементам крови, предотвращает патологическую пролиферацию гладкой мускулатуры сосудов и таким образом сохраняет оптимальный уровень тканевой перфузии.
Однако при старении наблюдается сокращение базальной секреции эндотелием факторов вазодилатации. Как следствие, происходит тоническое сокращение гладкомышечных клеток, вызывая нарушение микроциркуляции и тканевую гипоксию, что подтверждается инструментальными методами оценки кожного периферического кровотока у пациентов разных возрастных групп. По данным лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), показатели интенсивности кровотока в коже лица значительно снижаются с возрастом. Это способствует раннему нарушению внутритканевых обменных процессов за счёт изменения структуры микроциркуляторного русла.
В условиях перфузионного дефицита митохондрии интенсивнее генерируют вышеупомянутые АФК, а на фоне пониженной продукции NO клетки эндотелия становятся более уязвимыми к повреждающему действию оксидативного стресса. Наконец, прогрессирующая эндотелиальная дисфункция приводит к усугублению недостатка NO, замыкая очередную положительную обратную связь
Примечательно, что, вопреки снижению выработки эндогенных вазодилататоров, чувствительность эндотелия к экзогенному воздействию сохраняется, давая возможность разомкнуть порочный круг путём доставки NO извне.
Таким образом, нарастающая с возрастом активность свободнорадикальных процессов коррелирует с регрессом микроциркуляции и тканевой гипоперфузией. Причём усиленное образование активных форм кислорода в митохондриях является не причиной, а следствием нарушения капиллярного кровотока.
В связи с этим коррекция возрастных изменений кожи не может быть основана только лишь на обновлении коллагеновых структур посредством температурно-ассоциированного асептического воспаления. Терапия омоложения должна включать в себя процедуры, направленные на восстановление процессов интрадермального обмена за счёт прямой рецепторной стимуляции сосудов.
В эстетической медицине такая концепция уже реализована в технологии воздействия потоком азотной холодной плазмы, воплощённой на данный момент в единственном на территории России аппарате NeoGen английской компании Energist.
Фото 2. Пациент №2 — женщина, 59 лет. Диагноз: L57.4 Старческая атрофия кожи. Мелкоморщинистый тип старения. Проведено две сессии безоперационной блефаропластики при помощи азотно-плазменной терапии на аппарате NeoGen с периодичностью в четыре недели: первая процедура — 1,2–2,0 Дж/см2, вторая процедура — 1,2–2,5 Дж/см2. A, b — до процедур, c, d — через 29 дней
Азотная плазма — это частично ионизированный газ, который включает в себя большое количество различных компонентов: ионов, электронов, атомов и высокоактивных соединений (O3, NO, H2O2, ОН). Аппарат азотно-плазменного воздействия NeoGen состоит из систем регулирования и дозирования подачи инертного газа (азота) и высокочастотного радиоволнового генератора. Создание азотной плазмы происходит в несколько этапов. Вначале реализуется дозируемая подача газообразного азота (N2) в рукоятку прибора, где благодаря высокочастотному радиоволновому излучению частицы возбуждаются, и происходит ионизация атомов азота, то есть образуется холодный плазменный поток.
Дальнейшее взаимодействие возбуждённых частиц с воздухом, жидкостями и тканями человека приводит к получению активных форм азота с высокой реакционной способностью: моноокcида (NO), диоксида и пероксинитрита. Процесс получения этих частиц сопровождается одновременным испусканием электромагнитного излучения в УФ-, видимой и ИК-областях спектра, а также электрических полей. Достигая поверхности кожи, ионизированные реактивные формы азота запускают в ней каскад сосудистых реакций, нормализующих перфузию.
В качестве подтверждения того факта, что азотно-плазменная терапия во многом необходима для коррекции возрастных изменений, рассмотрим её основные характеристики:
Первоисточник — Облик. Esthetic Guide